Nanopartícules de plata àmpliament utilitzats en

- Jun 01, 2017 -

plata nanopartícules de plata metàl·lica s'utilitza àmpliament en la nostra vida diària, així com en diversos tractaments mèdics, com a resultat dels avenços de la nanotecnologia, les nanopartícules de plata (d'ara endavant AGNPS) han guanyat més beneficis. No obstant això, el creixement de les aplicacions en diversos camps AGNPS condueix inevitablement a un major risc potencial de les nanopartícules, causant la preocupació per la seguretat del medi ambient i la salut humana. En els últims anys, els investigadors de nanopartícules de plata han avaluat la toxicitat de AGNPS i tractat d'explorar els seus mecanismes de toxicitat cel·lular i molecular.

Nano-materials entren en el sistema biològic, amb cèl·lules, orgànuls i macromolècules (com ara proteïnes, àcids nucleics, lípids, hidrats de carboni) per establir una sèrie d'interfície de nanopartícules-biomolècules. La interacció fisicoquímica dinàmica, la cinètica, i la transferència de calor en aquesta zona interfacial afectar alguns processos, com ara la formació de corones de proteïnes, el contacte cel·lular, partícules de membrana-encapsulat de nanopartícules de plata, la captació cel·lular i la biocatàlisi, tots els quals determinen la biocompatibilitat i riscos biològics dels nanomaterials.


AGNPS un cop en el cos humà, alguns poden romandre en el teixit diana original, però, en principi, seran transportats a través del sistema de circulació sanguínia o limfàtica, distribuït als òrgans diana secundàries del cos, causant òrgans o sistemes específics per respondre. Nanopartícules de plata En els rosegadors, el cervell, fetge, melsa, ronyó, i testicles són els principals òrgans diana secundària de tot el cos, independentment de si les injeccions oral, intravenosa o intraperitoneal es donen a AGNPS. Aquest patró de distribució en els òrgans suggereix que la toxicitat potencial d'AGNPS pot causar neurotoxicitat, toxicitat immune, nefrotoxicitat i toxicitat per a la reproducció in vivo.

Sense passar pel transport actiu (és a dir, la deglució) en les cèl·lules dels AGNPS no té citotoxicitat òbvia. En contrast, AGNPS, que s'intercanvia principalment amb la deglució interna a l'interval lisosomal interna, té una toxicitat significativa per a les cèl·lules. En general, nanopartícules de plata AGNPS es considera que és una condició suficient i necessària per a induir la citotoxicitat. A més, AGNPS pot destruir la integritat de la membrana cel·lular mitjançant la inducció de la peroxidació lipídica, la infiltració per tant directament a la membrana cel·lular.

Hi ha evidència creixent que la traducció de modificacions post, especialment fosforilació, acetilació, i ubiquitina, determina l'activitat i / o agregació de proteïnes que realitzen l'autofàgia i afinar desenvolupament autofàgia. L'augment de la tensió cel·lular pot portar al col·lapse del sistema modificat, o la modificació no específica que no es produeix sota condicions fisiològiques.

La ubiquitina ha estat considerada com la clau per controlar la destinació de les proteïnes, que és el procés de degradar la proteïna mitjançant la proteasa. Més recentment, ha evidència creixent que la cadena de conjugat d'ubiquitina determina la selectivitat de l'autofàgia.

La autofàgia s'ha definit com l'autofàgia-activat o autofàgia s'interromp, els resultats van mostrar que els defectes funcionals de transport i / o lisosomals de l'autofàgia havia estat reconegut com una força impulsora potencial de l'apoptosi i l'autofàgia, i també es coneix com a tipus II mort cel·lular programada . Estudis recents in vitro han demostrat que els AGNPS també al seu torn bloqueja autofàgia subsegüent (possiblement la conseqüència de la disfunció lisosomal), que poden interferir amb la fisiologia cel·lular normal. A més, l'acumulació de P62, nanopartícules de plata en la superfície, P62 sembla ser propici per mantenir la fisiologia cel·lular normal. En els primers estudis, es va trobar que la formació de proteïnes d'ubiquitina que conté era un fenomen patològic, un fenomen patològic que va causar la lesió hepàtica i degeneració neurodegenerativa, que es va produir simultàniament amb l'acumulació de P62 en els ratolins amb deficiència de l'autofàgia. Sorprenentment, l'ablació del gen P62 no només inhibeix la presència del cos d'inclusió de proteïnes, però també va reduir significativament el dany hepàtic.


Un parell de:Compost inorgànic pot produir una gran quantitat de calor Següent:nitrat de plata Anàlisi química